Магеря про холестерин

Вокруг холестерина разгораются не шуточные споры. Одни называет его скрытым убийцей, другие – волшебным веществом, защищающим человека от рака, преждевременного старения, старческого слабоумия. На самом деле, истина как всегда по середине. Давайте разберемся в самых распространенных мифах о холестерине.

Холестерин: правда и вымыслы

Давайте, разберёмся во всех мифах о холестерине.Миф первый: Холестерин это плохо.

повышение холестерина в крови у старых людей способствует стабилизации физических и химических характеристик клеточных мембран.

Первоначальная версия статьи была опубликована в интернет-журнале «Коммерческая биотехнология» [74]. Автор выражает особую благодарность Велькову В.В., обзорные материалы которого очень помогли в написании данной статьи.

  1. Элементы: Холестерин: наш друг или враг?;
  2. Липидный фундамент жизни;
  3. Ленинджер А. (1976). Биохимия: М. «Мир»;
  4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud'homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
  5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
  6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. BJN. 61, 651;
  7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
  8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
  9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
  10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
  11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
  12. Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
  13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1828, 917-923;
  14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
  15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1818, 2936-2942;
  16. Рецептор медиатора настроения;
  17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
  18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
  19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
  20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  21. . (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика. 2, 13–22;
  23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
  24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
  25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
  26. Хороший, плохой, злой холестерин;
  27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
  28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
  29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
  30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
  31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
  32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
  33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
  34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). Лаборатория. Журнал для врачей. 3, 3–6;
  36. Наночастицами — по «плохому» холестерину!;
  37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
  38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. Лаборатория. Журнал для врачей. 4, 6–9;
  39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
  40. J. M. Ramirez-Moreno, I. Casado-Naranjo, J. C. Portilla, M. L. Calle, D. Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
  41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab3, 515–550;
  42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
  43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. Химия и жизнь12, 30–36;
  44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
  45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
  46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
  47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
  48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
  49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
  50. P. J. Barter. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
  51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
  52. A. Kontush. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacological Reviews. 58, 342-374;
  53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
  54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
  55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
  56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
  57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10;
  58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood1, 1–11;
  59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология8, 44–49;
  60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
  62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
  63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
  64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
  65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News4, 4–5;
  66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
  67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
  68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
  69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
  70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
  71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
  72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
  73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;
  74. Шаланда А. (2005). О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. Коммерческая биотехнология.

Холестерин может причинить организму вред при завышенных концентрациях, которые для повреждающего действия должны сопровождаться другими факторами риска.

Как профессиональный геронтолог, я не принимаю лекарств, не просмотрев первоначально научную литературу об их эффективности именно для людей моего возраста. Большинство клинических испытаний лекарств, включая и статины, проводятся на людях среднего возраста, у которых чаще всего имеются те или иные «факторы риска»: гипертония, атеросклероз, больное сердце и т. п. Оценка эффективности лекарства в подобном случае требует от 5 до 10 лет и определяется для людей с повышенным холестерином по числу инсультов или инфарктов в опытной и контрольной группах. В контрольных группах люди получают так называемое плацебо, такую же таблетку, но без активного вещества (во многих случаях как препарат сравнения используют лекарство от той же болезни, но с доказанной эффективностью. —

Синтез этой крупной липопротеиновой частицы контролировался особым геном, который назвали кодом СЕТР, а в печати — геном долголетия.

Мои ежегодные анализы крови оставались без последствий уже много лет, и поэтому я был несколько удивлён, когда получил письмо из поликлиники. Даю его здесь в переводе:

столь многолетняя статиновая терапия ослабляет память, повышает риск болезни Паркинсона и увеличивает частоту болезни Альцгеймера.

Лимфокапилляры, собравшие в тонком кишечнике самых важных пассажиров, сливаются в ручейки, ручьи, речки и, наконец, впадают в «Волгу» – главное лимфатическое русло. И куда же оно втекает? В плечевую вену. Не странно ли? Зачем было огород городить, если всё равно в кровь хотели закинуть? Зачем было тянуть отдельное спецрусло для жиров от кишечника куда-то вверх, к левому плечу? Не проще было бы вбросить эти жиры в кровь где поближе − вместе со всем остальным? Кому надо, потом разберут.

Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: «Не содержит холестерина». Было разработано множество диет [24], диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало чуть ли не национальным видом спорта, но, несмотря на то, что холестерину была объявлена настоящая война, число посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось, и американцы остаются самыми тучными людьми на планете.

Полиненасыщенные жиры, которые обычно растительного происхождения, дают противоположный эффект; поэтому кукурузное, подсолнечное, соевое и кунжутное масло могут понизить уровень потенциально опасного LDL. Как и рыбий жир. Между ними находятся мононенасыщенные жиры, например, оливковое и арахисовое масло. Они могут незначительно понижать LDL (ЛПНП), но примерно нейтральны. Также считается, что в рационе на уровни холестерина влияет клетчатка (волокно). «Люди с высоким уровнем LDL (ЛПНП) холестерина могут снизить его на 20% всего лишь употребляя чашку овсяных отрубей раз в день», считает доктор Джон Стори (Dr. Jon Story) из Университета Пердью (Purdue). Однако Стори добавляет, «это не значит, что можно есть всё подряд».

- Недавно прошла диспансеризацию, и обнаружили повышенный холестерин – теперь придется завязать с любимой яичницей на завтрак, - сокрушается знакомая. Также планируется «наложить санкции» на сливочное масло, творог (кроме обезжиренного), цельное молоко, жирную морскую рыбу... В общем – не позавидуешь. Конечно, столь жесткую диету выдерживает не так уж много героев, однако переживают, беспокоятся и тревожатся из-за «вредной» еды, повышающей холестерин, миллионы людей во всем мире.

Фред Шрагай, 59 лет, Энцино, Калифорния (Encino, Calif.)  Четырнадцать лет назад состоятельный застройщик  имел уровень холестерина выше 300 мг. В то время он курил четыре пачки сигарет ежедневно и страдал ожирением (92 кг при росте 165,1 см) и обычно работал в офисе 14 часов пять-шесть дней в неделю в стрессовых условиях. Густые соусы и жирное мясо были его стандартным блюдом на ланч и обед, а физические упражнения подразумевали залезть под кровать, чтобы вытянуть спрятанные там крендельки и чипсы. Шангай был классическим кандидатом на сердечный приступ, и в возрасте 45 лет он его получил. Девять лет спустя он был госпитализирован для шунтирования пяти серьезных сужений коронарных артерий. В отчаянии, Шрагай записался в Оздоровительный центр при Калифорнийском университете (U.C.L.A.). Ему сказали, что смена стиля жизни может понизить уровень холестерина и снизить риск повторного сердечного приступа. Было много новой информации. Как выяснил Шрагай, организм упаковывает холестерин в некие конверты из протеина, и только некоторые из этих упаковок потенциально вредны. Главный преступник, LDL (низкоплотный липопротеин) – это словно автоцистерна, которая циркулирует в крови и доставляет жир и холестерин клеткам. Исследования показали, что чем выше уровень LDL, тем больший риск атеросклероза. Другой тип упаковки холестерина – это HDL (высокоплотный липопротеин). Кажется, что он играет весьма полезную роль, удаляя холестерин из обращения и понижая риск приступа. Цель Шрагая была понизить уровень LDL и поднять HDL. Диета была первым шагом. Для начала, надо помнить, что такая богатая холестерином пища, как яйца, печень и большинство видов сыра, могут повысить уровень потенциально вредного LDL. Жир имеет ещё больший эффект, несмотря на то, что причины этого не достаточно изучены. Насыщенные жиры могут поднять уровни LDL. Масло, бекон, говядина, цельное молоко, фактически любой продукт животного происхождения богаты насыщенными жирами; как и два вида масла: кокосовое и пальмовое.

Нравоучительные слова, но я их запомнил. Тот же подход и к диете. Не позволяйте журналу «Time» или кому-либо ещё указывать вам, что делать. Это ваша жизнь. Не делайте беспечных ставок.»